1 人群基础研究

吸烟和动脉硬化、糖尿病、高血压等一样,是公认的器质性ED（勃起功能障碍）发生的危险因子。南非比勒陀利亚大学研究发现, ED患者中93 %是吸烟者。巴黎欧洲阳痿中心对平均年龄46.8 岁的440名ED患者进行观察, 发现吸烟者占64 %。

马萨诸塞州对老年男性的一项调查^[2]显示：在家和工作中均被动抽烟者，其患ED的可能性较无暴露者将会加倍。（校正后的OR = 2.07, 95% CI 1.04-4.13）。而仅在家或仅在工作中被动抽烟者，其患ED的机率并不增加；但在家或在工作中主动抽烟者，其患ED的几率仍会增加。据波士顿区社区健康调查显示，被动抽烟的男性较不抽烟者，其ED患病率呈中等程度的增高。

2 实验研究

    吸烟引起的神经变性及内皮细胞损害,可导致阴茎组织中NOSmRNA表达水平下降,影响L-ARG-NO-cGMP通路的功能,引致NO生成不足,从而影响阴茎血管及海绵体平滑肌的舒张而造成ED。吸烟可促进动脉粥样硬化,引起血管收缩,减少阴茎血流和增加血液粘滞度,同时吸烟可增加血液中CO2含量,减少阴茎氧供。安瑞华等也认为吸烟可以使睾丸内睾酮( T) 水平下降。一旦睾酮缺乏,阴茎勃起便没有了驱动力。

吸烟对阴茎勃起功能的影响与吸烟的量及持续时间有关。Xie将成年大鼠(5月龄)和老年大鼠(20月龄)分别暴露在香烟的烟雾中被动吸烟8 周,结果成年大鼠和老龄大鼠阴茎组织总NOS（一氧化氮合成酶）活性分别下降73 %和62 %; nNOS（神经型NOS）分别下降43 %和50 % ,但eNOS（内皮型NOS）不受影响, 与对照组比较总NOS活性和nNOS活性均显著下降。

3 临床毒物学研究

电镜观察到被动吸烟大鼠阴茎海绵体血管壁增厚,血管内膜有颗粒物堆积。此外，有研究发现:镉(Cd)含量的变化在吸烟者比不吸烟者血镉高4～5倍,暗示吸烟引起大鼠体内Cd浓度增高。实验组睾丸组织水肿、瘀血及变性坏死,精曲小管变薄,上皮排列紊乱,间质细胞炎性改变。推测可能是睾丸对Cd亲合力较强,破坏了血睾屏障。